Литвек - электронная библиотека >> Я В Васильева (сост) >> Медицина и др. >> Домашний справочник заболеваний >> страница 99
оболочке носа и зубам верхней челюсти и третью к нижней челюсти и ее зубам. Обычно невралгия захватывает область одной-двух, реже всех трех ветвей тройничного нерва. Приступ начинается внезапно и продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Интенсивность болей бывает различной, но во всех случаях приступы чрезвычайно мучительны.

Они могут провоцироваться малейшим раздражением кожи, охлаждением, открыванием рта, жеванием, кашлем и т. п.

При невралгии затылочного нерва боли распространяются от шеи к затылку, приступообразность их выражена не столь резко, как при невралгии тройничного нерва. Появление боли обычно связано с движением шеи. В большинстве случаев причиной этой невралгии являются заболевания шейного отдела позвоночника или травмы затылочной области, иногда переохлаждение.

При межреберной невралгии стреляющие и жгучие боли возникают по ходу межреберий. Причиной этой невралгии чаще являются заболевания позвоночника, а провоцирующим фактором — переохлаждение. Следует помнить, что истинная межреберная невралгия встречается довольно редко, а сходные проявления могут быть при некоторых заболеваниях сердца, легких, плевры. Часто боль, характерная для межреберной невралгии, является первым признаком опоясывающего лишая. При появлении болей по ходу межреберий необходимо обратиться к врачу. В связи с тем, что среди многообразных причин, обуславливающих невралгию, могут быть воспалительные процессы, опухоли, использование домашних средств для облегчения состояния категорически противопоказано.

Лечение. Во всех случаях невралгии лечение назначает врач. Как правило, оно является комплексным (медикаментозные средства, физиотерапевтические процедуры и др.). В ряде случаев при невралгии тройничного нерва назначают хирургические методы лечения.

Паркинсонизм

Паркинсонизм — синдром, связанный с поражением базальных ганглиев и их связей и проявляющийся акинезией, ригидностью, тремором покоя, неустойчивостью при изменении позы (постуральной неустойчивостью).

Заболевание развивается вследствие многих причин, воздействующих на подкорковые ганглии: первичная недостаточность энзимных структур каудатонигрального комплекса, интоксикации, в том числе лекарственные (нейролептики, резерпин, допегит), энцефалиты, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга.

В настоящее время в большинстве случаев встречается идиопатическая форма (болезнь Паркинсона) и лекарственный паркинсонизм. Отмечается уменьшение содержания катехоламинов в хвостатом ядре и черной субстанции среднего мозга, приводящее к дисфункции экстрапирамидной системы.

Клиническая картина включает триаду симптомов: акинезия, ригидность и тремор мышц. Этому сопутствуют нарушение походки, вегетативные расстройства, боль. Идиопатическая форма болезни возникает обычно после 50 лет и начинается либо с дрожания руки, либо с парциальной или общей скованности. Постепенно тремор и акинезия генерализуются, появляется ригидность мускулатуры с постепенным повышением тонуса в конечности при повторных пассивных движениях и толчкоообразной гипертонией (феномен зубчатого колеса). Изменяется поза и походка: больной все больше сутулится, ходит мелкими шагами, исчезают содружественные движения рук при ходьбе (ахейрокинез). Оскудевает мимика больных; урежаетея мигание, лицо становится маскообразным.

Характерны парадоксальные кинезии: больной, не способный самостоятельно ходить, легко взбегает по лестнице, может танцевать, кататься на лыжах. У некоторых больных наблюдается пропульсия: медленное передвижение внезапно сменяется быстрым бегом, который больной не в силах преодолеть, пока не упадет или не встретит препятствие.

Отмечается сальность кожи лица, гиперсаливация. Нередко нарушается мочеиспускание. В определенной степени оскудевает и душевная жизнь больных, постепенно развивается деменция. Сила мышц нормальная, рефлекторная и сенсорная сфера не страдает. Болезнь, как правило, прогрессирует, но темп нарастания двигательных расстройств весьма различен. В тяжелых случаях или в поздней стадии заболевания больной почти полностью обездвижен и не может встать с кровати даже с посторонней помощью.

Диагностика. Дифференциальный диагноз со старческим тремором основывается на отсутствии при последнем ригидности мышц. Эссенциальный тремор возникает в более молодом возрасте. Тремор при тиреотоксикозе и белой горячке сочетается с характерными признаками этих болезней. Пирамидная спастичность максимально выражена в начале пассивных движений (симптом складного ножа).

Лечение. При медикаментозном паркинсонизме, вызванном приемом нейролептиков, допегита, уменьшают дозировку применяемых препаратов, назначают их только совместно с корректорами (циклодол и его аналоги). При очень редко встречающемся в настоящее время марганцевом паркинсонизме показана смена работы, назначение комплексонов.

Во всех случаях паркинсонизма ведущее место занимает заместительная терапия (L-ДОФА). Поскольку L-ДОФА подвергается в русле системного кровотока интенсивному декарбоксили-рованию, в настоящее время используются только препараты, в которых L-ДОФА соединена с ингибиторами декарбоксилазы, что позволяет значительно уменьшить дозу L-ДОФА. Такими средствами служат мадопар-125 и наком. Постепенно наращивая дозу, назначают (в зависимости от эффекта) 4–6–8 капсул мадопара 125 либо 3–6 таблеток накома. Препараты принимают только в конце еды; среди побочных эффектов — нередко рвота, дискинезия. Наряду с L-ДОФА назначают центральные холинолитики (циклодол и его аналоги), а также мидантан, парлодел или амитриптилин.

Помимо лекарственной терапии показаны массаж и лечебная физкультура; больных следует постоянно побуждать к посильной активности, помня о том, что «постель — враг паркинсоника». В некоторых случаях, преимущественно у больных молодого возраста, при отсутствии эффекта от лекарственного лечения показано стереотаксическое вмешательство на подкорковых ганглиях.

В случаях медикаментозного паркинсонизма отмена лекарства, вызывающего болезнь, иногда приводит к полной ликвидации всех симптомов. Идиопатическая форма, а также атеросклеротический и постэнцефалитический паркинсонизм неуклонно прогрессируют, если заместительная терапия L-ДОФА оказывается неэффективной. Через 7–8 лет действие L-ДОФА и ее аналогов «изнашивается», эффект приема заместительных препаратов прекращается, и тогда обнаруживается, что за время лечения болезнь далеко продвинулась вперед. Отсюда стремление